Unormal opphopning av tau-protein forstyrrer søvnen
En ny studie har avdekket at søvnproblemer kan henge sammen med en unormal ansamling av tau-protein i hjernen. Dette proteinet endrer nevronenes energiomsetning og holder hjernen i en tilstand av vedvarende aktivering. Funnene er publisert i det vitenskapelige tidsskriftet npj Dementia.
Tau-proteinet er kjent for å danne karakteristiske floker inne i hjernecellene ved Alzheimers sykdom, noe som skader nevroner og forstyrrer signaloverføringen mellom dem. Dette fører til hukommelsessvikt og redusert kognitiv funksjon.
Effektene kan oppstå lenge før synlige hjerneskader
Forskerne oppdaget at konsekvensene av tau-opphopning kan vise seg langt tidligere enn antatt – på et stadium der det ennå ikke foreligger alvorlige strukturelle skader i hjernen. Det er nettopp dette som gjør funnet så betydningsfullt.
Et forskerteam ledet av vitenskapere ved University of Kentucky fant at patologisk tau kan «omdirigere» hjernens energiressurser. Under normale forhold bruker nevroner glukose til å produsere energi. Men ved tau-relaterte forstyrrelser går en del av denne energien til økt produksjon av nevrotransmitteren glutamat.
For mye glutamat holder hjernen våken
Glutamat spiller en viktig rolle i hjernens funksjoner og er involvert i lærings- og hukommelsesprosesser. Problemet oppstår når nivåene blir for høye – da oppstår det en overaktivering av nevronene. Resultatet er at hjernen forblir i en tilstand av forhøyet aktivitet og ikke klarer å gå inn i de dype søvnstadiene.
«Det er som et humørsykt småbarn som ikke vil roe seg ned og legge seg,» forklarte fysiolog og studiets hovedforfatter Shannon Macauley ved University of Kentucky. Ifølge henne «griper» hjernen glukosen og omdanner den kontinuerlig til glutamat, noe som holder hele systemet i våken tilstand.
Observert i dyremodeller på et tidlig stadium
Eksperimentene ble gjennomført på mussemodeller av sykdommen. Forskerne observerte at endringene i energiomsetningen skjer tidlig i tau-forstyrrelsen – selv før store proteinmasser har rukket å dannes. Dette kan forklare hvorfor søvnproblemer ofte dukker opp lenge før en klinisk Alzheimer-diagnose stilles.
Forskerne påpeker også at det kan dannes en ond sirkel mellom søvnforstyrrelser og sykdomsutviklingen. På den ene siden forverrer sykdommen søvnkvaliteten, og på den andre siden kan kronisk søvnmangel akselerere utviklingen av nevrodegenerasjon.
Lovende behandlingsretninger og reversible endringer
Ifølge studiets forfattere kan legemidler som påvirker hjernens stoffskifte være en lovende vei videre. Enkelte medikamenter som allerede brukes mot epilepsi eller diabetes type 2 kan potensielt dempe overdreven nevronaktivitet og forbedre søvnen.
«Det mest bemerkelsesverdige er at noen av disse endringene ser ut til å være reversible,» understreket Macauley. Det er ikke nødvendig å fjerne alle proteinplakk og floker i hjernen fullstendig for å gjenopprette normal søvn, ifølge henne.
Søvnkvalitet er en risikofaktor du selv kan påvirke
Forskerne understreker at Alzheimers sykdom er en kompleks tilstand som involverer mange forstyrrede kroppsprosesser samtidig. En effektiv behandling vil derfor sannsynligvis måtte rette seg mot flere mekanismer på én gang.
I mellomtiden oppfordrer forskerne til å rette oppmerksomhet mot risikofaktorer som enkeltpersoner selv kan kontrollere – deriblant søvnkvaliteten. God søvnhygiene kan dermed være langt viktigere for hjernehelsen enn mange er klar over.
